Cinomose

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A cinomose é uma doença viral sistêmica e altamente contagiosa dos cães que ocorre no mundo todo. Clinicamente, se caracteriza por febre bifásica, leucopenia, GI e catarro respiratório, complicações pneumônicas e neurológicas frequentes. Sua epidemiologia é complicada devido ao grande número de espécies suscetíveis à infecção.

Etiologia e patogênese
A cinomose é causada por um paramixovírus bastante relacionado aos vírus do sarampo e a peste bovina. O vírus envolto em cadeia única frágil de RNA é sensível aos solventes lipídicos, como o éter, e a maioria dos desinfetantes, incluindo fenóis e compostos de amônio quaternário. É relativamente instável fora do hospedeiro. A principal via de infecção é pelas secreções de gotículas de aerossol de animais infectados. Alguns cães infectados podem abrigar vírus por vários meses.

O vírus inicialmente se replica no tecido linfático do trato respiratório. Uma viremia associada à célula ocasiona a infecção de todos os tecidos linfáticos, e em seguida ocorre a infecção do epitélio respiratório, GI, e urogenital, bem como o SNC e os nervos óticos. A doença ocorre após a replicação dos vírus nesses tecidos. O grau da viremia e a extensão da propagação viral para os diversos tecidos são moderados pelo nível da imunidade específica humoral no hospedeiro durante o período virêmico.

Resultados clínicos e patológicos
A febre transitória geralmente ocorre de 3 a 6 dias após a infecção, e nesse período pode haver leucopenia (especialmente linfopenia); estes sinais podem passar despercebidos ou podem ser acompanhados por anorexia. A febre persiste por vários dias antes do surgimento de uma segunda febre, que pode ser seguida de secreção nasal serosa, secreção ocular mucopurulenta, e anorexia. sinais GI e respiratórios, normalmente agravados provavelmente pelas infecções bacterianas secundárias; pode-se observar raramente a dermatite pustular. Pode haver encefalomielite em associação com outros sinais, seguida de doença sistêmica, ou ocorrendo na ausência de manifestações sistêmicas. Os cães que passam pela fase aguda podem ter hiperqueratose das almofadas das patas e no epitélio do plano nasal, bem como hipoplasia no esmalte em dentes que nascem incompletos.

De modo geral, a evolução maior da doença está associada à presença de sinais neurológicos; entretanto, não há uma maneira de prever se o cão infectado desenvolverá manifestações neurológicas. Sinais do SNC incluem andar em círculos, inclinação da cabeça, nistagmo, paresia à paralisia, e convulsões focais e generalizadas. Contrações involuntárias localizadas de um músculo ou grupo de músculos (mioclonia, coréia, espasmo do flexor, hipercinesia) e convulsões caracterizadas pela salivação e, muitas vezes, movimentos mastigatórios da mandíbula (“mastigação de chiclete”) são considerados sinais neurológicos clássicos.

Um cão pode apresentar um ou todos esses sinais multi-sistêmicos durante a evolução da doença. A infecção pode ser leve e inaparente ou levar à doença grave com a maioria dos sinais descritos. A evolução da doença sistêmica pode ser de 10 dias, mas o início dos sinais neurológicos pode ser adiado por várias semanas ou meses em razão da desmielinização progressiva crônica no SNC.

Os resultados clínicopatológicos não são específicos e incluem linfopenia, com a possível constatação de corpúsculos virais de inclusão nos leucócitos circulantes bem no início da evolução da doença. As radiografias de tórax podem revelar um padrão intersticial comum da pneumonia viral.

Encefalite cinomose crônica (encefalite do cão velho, [ODE]), uma condição geralmente acentuada pela ataxia, movimentos compulsivos como, por exemplo, pressão da cabeça ou ansiedade constante, e hipermetria descoordenada, podem ser observadas inteiramente em cães adultos vacinados sem histórico sugestivo de infecção sistêmica por cinomose. Embora o antígeno da cinomose tenha sido detectado nos cérebros de alguns cães com ODE por coloração fluorescente do anticorpo ou métodos genéticos, cães com ODE não são infecciosos, e o vírus em fase de replicação não foi isolado. A doença é causada pela reação inflamatória associada à infecção persistente por vírus da cinomose no SNC, mas os mecanismos que desencadeiam essa síndrome são desconhecidos.

A atrofia tímica é um resultado post-mortem consistente em filhotes de cães infectados. A hiperqueratose do focinho e das almofadas das patas é encontrada com frequência em cães com manifestações neurológicas. Dependendo do grau da infecção bacteriana secundária, também é possível ocorrer broncopneumonia, enterite, e pústulas cutâneas. Em casos de morte aguda ou violenta, pode haver anormalidades exclusivamente respiratórias. Histologicamente, o vírus da cinomose produz necrose dos tecidos linfáticos, pneumonia intersticial, e corpos de inclusão citoplásmicos e intranucleares no epitélio respiratório, urinário, e GI. As lesões encontradas nos cérebros dos cães com complicações neurológicas incluem degeneração neuronal, gliose, desmielinização não inflamatória, infiltrado perivascular, leptominingite não-supurativa, e corpos de inclusão intranucleares predominantemente nas células gliais.

Diagnóstico
A cinomose deve ser levada em conta no diagnóstico de qualquer condição febril em cães com manifestações multi-sistêmicas. Os sinais característicos às vezes aparecem tardiamente na doença, e o quadro clínico pode ser alterado por parasitismo concomitante e diversas infecções virais e bacterianas. A enfermidade catarral febril com sequelas neurológicas justifica o diagnóstico clínico da cinomose.

Em cães com sinais multi-sistêmicos, o subsequente pode ser examinado através de ensaio imunofluorescente ou transcriptase reversa (RT) PCR: amostras de tecido conjuntivo, traqueal, vaginal ou de outro epitélio; a camada de células brancas do sangue; sedimento da urina; ou aspirados da medula óssea. Disponível para venda quantitativa RT-PCR geralmente pode distinguir a infecção natural do vírus da vacina. Também foi feita a descrição de um RT-PCR de duas etapas combinado para distinguir as cepas da vacina das cepas novas de tipo selvagem; este ensaio poderia ser de especial importância nas pesquisas epidemiológicas ou nos surtos em espécies não caninas. Os títulos do anticorpo ou ELISA podem ser executados em CSF e comparados com o sangue periférico; um nível relativamente mais elevado no CSF é comum para infecção natural x vacinação. O ensaio imunofluorescente do antígeno viral (IFA) ou hibridização in situ fluorescente para o DNA viral pode ser efetuado nas biópsias a partir das almofadas das patas ou a partir da pele com pelos do pescoço dorsal.

Durante a necropsia, geralmente o diagnóstico é confirmado pelas lesões histológicas, IFA, ou ambos. Essas amostras são frequentemente negativas quando o cão apresenta somente as manifestações neurológicas ou quando o anticorpo circulante está presente (ou ambos), exigindo que o diagnóstico seja feito através da avaliação de CSF ou RT-PCR conforme descrição acima.

Fonte: Manual veterinário da Merck

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