Hepatite Infecciosa Canina

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A hepatite infecciosa canina (ICH) é uma doença mundialmente contagiosa de cães com sinais que variam de febre ligeira e congestão das membranas da mucosa a depressão grave, leucopenia acentuada, e distúrbios de coagulação. Também é observada em raposas, lobos, coiotes, ursos, linces, e alguns pinípede; outros carnívoros podem infectar-se sem desenvolver a enfermidade clínica. Recentemente, a doença tornou-se incomum em áreas onde é feita a imunização de rotina, porém surtos periódicos, que podem se refletir na persistência da doença em hospedeiros selvagens e ferais, reforçam a necessidade da vacinação continuada.

Etiologia e patogênese
A ICH é causada pelo vírus não desenvolvido do DNA, o adenovírus canino 1 (CAV-1), que está relacionado de forma antigênica apenas com o CAV-2 (uma das causas da traqueobronquite infecciosa canina). O CAV-1 é resistente aos solventes lipídicos (como o éter), bem como o ácido e a formalina. Sobrevive fora do hospedeiro por semanas ou meses, mas uma solução de 1%–3% de hipoclorito de sódio (alvejante doméstico) é um desinfetante eficiente.

A ingestão da urina, das fezes ou da saliva de cães infectados é a principal via de infecção. Os cães restabelecidos abrigam o vírus na urina em ≥6 m. A infecção inicial ocorre nas criptas tonsilares e nas placas de Peyer, seguidas de viremia e infecção disseminada. As células vasculares endoteliais são o alvo principal, sendo que o perênquima hepático e renal, o baço, e os pulmões também são infectados. Lesões renais crônicas e opacidade corneana (“olho azul”) resultam das reações complexo-imunes após o restabelecimento da doença aguda ou subclínica.

Resultados clínicos e patológicos
Os sinais variam de uma febre ligeira à morte. A taxa de mortalidade varia de 10% a 30% e é normalmente mais elevada em cães jovens. A infecção parvoviral ou de cinomose simultânea agrava o prognóstico. O período de incubação é 4 a 9 dias. O primeiro sinal é febre de >104°F (40°C), que perdura por 1 a 6 dias e geralmente é bifásica. Se a febre é de curta duração, a leucopenia pode ser o outro único sinal, mas se persistir por >1 dia, a enfermidade aguda se desenvolverá.

Os sinais são apatia, anorexia, sede, conjuntivite, secreção serosa dos olhos e nariz, e ocasionalmente pode-se observar dor abdominal e vômito. hiperemia intensa ou petéquia da mucosa oral, bem como o crescimento das tonsilas. Pode haver taquicardia desproporcional à febre. Pode haver edema subcutâneo da cabeça, pescoço, e tronco. Apensar do envolvimento hepático, há uma ausência notável de icterícia nos casos clínicos mais agudos.

O tempo de coagulação está correlacionado diretamente com a gravidade da enfermidade e é resultado da coagulação intravascular disseminada induzida por comprometimento vascular endotelial, associado à falha hepática para substituir rapidamente os fatores de coagulação consumidos. Pode ser difícil controlar a hemorragia, que é manifestada pelo sangramento em redor da dentição de leite e através de hematomas espontâneos. O envolvimento do SNC é incomum e é normalmente o resultado da lesão vascular. Cães infectados gravemente podem ter convulsões devido ao dano no cérebro anterior. A paresia pode ocorrer devido a hemorragias do tronco encefálico, e também foram descritas a ataxia e a cegueira central.

Os resultados clinicopatológicos são um reflexo da coagulopatia (tempo da protrombina prolongado, trombocitopenia e produtos de degradação da fibrina aumentados). Cães gravemente afetados apresentam lesão hepatocelular aguda (ALT e AST elevados). A proteinuria é frequente. A leucopenia tipicamente persiste ao longo do período febril. O grau de leucopenia varia e parece estar relacionado à gravidade da enfermidade.

No restabelecimento, os cães se alimentam bem, mas ganham peso lentamente. O pico das atividades de transaminase hepática ocorre por volta do dia 14 da infecção e em seguida reduz lentamente. Em ~25% dos cães restabelecidos, a opacidade bilateral da córnea evolui 7 a 10 dias após o desaparecimento dos sinais agudos e se resolve de forma espontânea. Em casos leves, a opacidade transitória da córnea pode ser o único sinal da doença.

O dano endotelial ocasiona vibices e sufusões na serosa gástrica, linfonodos, timo, pâncreas, e tecidos subcutâneos. A necrose da célula hepática produz uma alteração diversificada de cor no fígado, que pode ser normal em tamanho ou inchado. Histologicamente, há uma necrose centrilobular, com infiltração neutrofílica monocítica, e inclusões intranucleares hepatocelulares. A parede da vesícula biliar normalmente é edematosa e espessada; pode haver edema do timo. Pode-se observar focos branco-acinzentados no córtex renal.

Diagnóstico
Em geral, o início abrupto da enfermidade e do sangramento sugerem ICH, embora a evidência clínica nem sempre é suficiente para distinguir ICH de cinomose (ver Cinomose). O diagnóstico definitivo ante-mortem não é necessário antes do tratamento de apoio, mas pode ser feito com teste ELISA disponível, serológico, e de PCR. O polimorfismo de fragmento de restrição ou PCR é exigido para distinguir de forma definitiva o CAV-1 do CAV-2, caso necessário. As alterações brutas post-mortem no fígado e na vesícula biliar são mais conclusivas, e a confirmação do diagnóstico é feita através do isolamento do vírus, imunofluorescência, os corpos de inclusão intranuclear característicos no fígado, ou PCR ou fluorescência em estudos de hibridização in situ do tecido infectado.

Fonte: Manual veterinário da Merck

Nobivac

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