Panleucopenia felina

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A panleucopenia felina é uma doença viral altamente contagiosa, frequentemente fatal dos gatos que é observada no mundo todo. Os gatos são afetados de maneira muito severa. O parvovírus causador é bastante resistente; pode persistir por 1 a em temperatura ambiente, caso protegido em material orgânico.

Etiologia e Patogênese
O vírus da panleucopenia felina (FPV) é bastante relacionado ao vírus da enterite da marta e os parvovírus caninos (CPV) tipo 2 que causam enterite parvoviral canina. O FPV pode causar doença em todos os felídeos e em alguns membros da família próximos (guaxinim, marta), mas ela não afeta canídeos.
As partículas do vírus são abundantes em todas as secreções durante a fase aguda da enfermidade e pode ser eliminada nas fezes 6 s após o restabelecimento. Por serem altamente resistentes à inativação, os parvovírus podem ser transportados por longas distâncias via fômites (calçados, vestuário). No entanto, o FPV pode ser destruído através da exposição a diluição em 1:32 de alvejante doméstico (6% hipoclorito de sódio aquoso), 4% de formaldeído, e 1% de glutaraldeído por 10 min a temperatura ambiente. Os desinfetantes de peroxigênio também são bastante eficazes.

Os gatos são infectados de forma oronasal através da exposição aos animais infectados, suas fezes, secreções, ou fômites contaminados. Considera-se que a maior parte dos gatos de rua esteja exposta aos vírus durante seus primeiro ano de vida.

O FPV infecta e destrói de forma ativa dividindo as células na medula óssea, tecidos linfoides, epitélio intestinal, e—em animais bastante jovens—cerebelo e retina. Em gatas prenhes, o vírus pode se espalhar de forma transplacentária para causar reabsorção embrionária, mumificação fetal, aborto, ou natimortalidade. De modo alternativo, a infecção dos filhotes no período perinatal pode destruir o epitélio germinal do cerebelo, ocasionando a hipoplasia cerebelar, descoordenação e tremor. A ataxia cerebelar induzida pelo FPV tem sido um diagnóstico relativamente raro, pois a maioria das gatas prenhes transfere de modo passivo os anticorpos suficientes aos seus filhotes visando protegê-los durante o período de suscetibilidade.

Resultados clínicos e patológicos
A maioria das infecções é subclínica, conforme constatado pela elevada soroprevalência de anticorpos anti-FPV entre gatos saudáveis não vacinados. Os gatos que se tornarem enfermos tem geralmente <1 a de idade. Os casos superagudos podem morrer repentinamente com pouco ou nenhum aviso. Casos agudos apresentam febre (104°–107°F [40°–41.7°C]), depressão, e anorexia após um período de incubação de 2 a 7 dias. O vômito geralmente evolui 1 a 2 dias após o início da febre; ele é normalmente biliosos e sem relação à alimentação. A diarreia pode começar um pouco mais tarde, porém nem sempre ocorre. A desidratação extrema evolui de forma rápida. Os gatos afetados pode se sentar durante horas diante de suas tigelas de água, embora não bebam muito. Os casos terminais são hipotérmicos e podem evoluir para choque séptico e coagulação intravascular disseminada.

O exame físico normalmente revela profunda depressão, desidratação, e, às vezes dor abdominal. A palpação abdominal—que pode induzir vômito imediato—pode revelar alças intestinais espessadas e linfonodos mesentéricos alargados. Em casos de hipoplasia cerebelar, observa-se ataxia e tremores com mentação normal. Lesões da retina, se houver, aparecem na forma de cinza discretos.

A duração dessa enfermidade auto-limitante raramente é de >5 a 7 dias. A mortalidade é mais elevada em filhotes mais novos de <5 m de idade.

Normalmente há poucas lesões graves, embora a desidratação seja normalmente acentuada. As alças intestinais estão sempre dilatadas e podem ter paredes hiperêmicas espessadas. Pode haver petequias ou equimoses nas superfícies serosas intestinais. Filhotes infectados durante o perinatal podem ter um cerebelo visivelmente pequeno. Histologicamente, as criptas intestinais geralmente estão dilatadas e contêm restos que consistem de células epiteliais necróticas descartadas. Pode haver presença de embotamento e fusão das vilosidades.

Diagnóstico
Um diagnóstico presumível com base em sinais clínicos compatíveis em um gato vacinado de forma inadequada e na presença de leucopenia (nadir 50–3,000 WBC/μL). A neutropenia é resultado mais consistente do que de linfopenia. A contagem total de glóbulos brancos <2,000 células/μL está associada a um prognóstico mais pobre. Durante o restabelecimento da infecção, normalmente há uma neutrofilia de repercussão com um deslocamento acentuado à esquerda. O diagnóstico pode às vezes ser confirmado usando um kit de teste de consultório de imunocromatografia destinado para a detecção do antígeno do CPV fecal. No entanto, o antígeno fecal só pode ser detectado por um curto período depois que os resultados da infecção e do falso negativo forem comuns.

Fonte: Manual veterinário da Merck

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