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Parvovirose canina

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A parvovirose canina é altamente contagiosa e uma causa relativamente comum de enfermidade GI infecciosa aguda em cães jovens causada por um vírus relativamente evoluído recentemente, a parvovirose canina 2 (CPV-2) surgiu pela primeira vez no final dos anos 1970.  Embora sua origem precisa seja desconhecida, acredita-se que tenha surgido do vírus da panleucopenia felina ou de um parvovírus relacionado de animais não domésticos.  O vírus apresentou evolução genética relativamente rápida e dentro de apenas alguns anos apareceram as primeiras variantes antigênicas, CPV-2a e CPV-2b. Tais variantes substituíram completamente a CPV-2 original no campo e se espalharam no mundo todo. Em 2000, uma nova variante, conhecida como CPV-2c, foi identificada pela primeira vez na Europa e essa variante foi identificada em vários outros países.

Etiologia e Patofisiologia
O CPV-2 é um vírus de DNA de cadeia única não encapsulado, resistente à diversos detergentes e desinfetantes comuns. O CPV-2 infeccioso pode persistir em ambientes fechados a temperatura ambiente por poucas semanas; ao ar livre, se protegido da luz solar e dessecamento, caso persista por vários meses.

Cães jovens (6 s a 6 m), não vacinados ou incompletamente vacinados tem maior suscetibilidade. Cães das raças rottweiler, doberman pinscher, pit bull terrier americano, springer spaniel inglês e pastor alemão tem risco elevado de contrair a doença, de acordo com as descrições. Admitindo a ingestão de colostro suficiente, filhotes nascidos de uma cadela prenhe com 2 anticorpos CPV-2 estão protegidos da infecção desde as primeiras semanas de vida; no entanto, a suscetibilidade à infecção aumenta na medida em que o anticorpo adquirido pela mãe diminui. Estresse (de desmame, superlotação, desnutrição, etc.), parasitismo intersticial concomitante, ou infecção entérica do patógeno (ex. Clostridium sppCampylobacter sppSalmonella sppGiardia spp, coronavírus) estiveram associados à enfermidade clínica grave.

O vírus é eliminado nas fezes de cães infectados em 4 a 5 dias de exposição (com frequência antes que os sinais clínicos se desenvolvam), ao longo do período da enfermidade, e por ∼10 dias após a recuperação clínica. A infecção é adquirida diretamente através do contato com as fezes contendo vírus ou de maneira indireta através do contato com fômites (ex. ambiente, pessoal, equipamento) contaminados pelo vírus. A replicação viral ocorre inicialmente no tecido linfoide da orofaringe, sendo que a enfermidade sistêmica resultante para posterior disseminação hematogênica. O CPV-2 infecta preferencialmente e destrói rapidamente as células do epitélio da cripta do intestino delgado, tecido linfopoiético, e da medula óssea. A destruição do epitélio da cripta intestinal resulta na necrose epitelial, atrofia vilosa, capacidade absorvente reduzida, e função da barreira do tubo digestivo interrompida com possibilidade de translocação bacteriana e bacteremia.

A linfopenia e a neutropenia derivam da destruição das células hematopoiéticas do progenitor na medula óssea e nos tecidos linfopoiéticos (ex. timo, linfonodos, etc.) e se agravam ainda mais devido à uma maior demanda sistêmica por leucócitos. A infecção no útero ou em filhotes <8s de idade ou nascidos de fêmeas prenhes sem anticorpos naturais pode resultar em infecção no miocárdio, necrose, e miocardite. A miocardite, apresentando-se como insuficiência ou atraso cardiopulmonar aguda(o), insuficiência cardíaca progressiva, pode ocorrer com ou sem sinais de enterite. No entanto, a miocardite do CPV-2 não é frequente, pois muitas cadelas têm anticorpos de CPV-2 da imunização ou de exposição natural.

Resultados clínicos e patológicos
Os sinais clínicos da enterite parvoviral geralmente se desenvolvem em 3 a 7 dias da infecção. Os sinais clínicos iniciais podem ser não específicos (ex. letargia, anorexia, febre) com progressão para o vômito e diarreia hemorrágica do intestino delgado em 24 a 48 h. Os resultados dos exames médicos incluem depressão, febre, desidratação e alças intestinais dilatadas e com fluido. A dor abdominal justifica nova investigação para descartar a possível complicação de intussuscepção. Os animais gravemente afetados podem se apresentar com tempo de preenchimento capilar prolongado, qualidade fraca do pulso, taquicardia, e hipotermia—sinais possivelmente condizentes com choque séptico. Embora haja relatos de CPV-2 associado à leucoencefalomalacia, os sinais do SNC são mais comumente atribuídos à hipoglicemia, sepse, ou anormalidades de ácido-base e eletrólito. A infecção não aparente ou subclínica é comum.

As lesões graves de necropsia incluem a parede intestinal descolorida e espessada; conteúdos intestinais aquosos, mucoides, ou hemorrágicos; edema e congestão dos linfonodos abdominais e torácicos; atrofia tímica; e, no caso do CPV-2 miocardite, estrias claras no miocárdio. Histologicamente, as lesões intestinais são caracterizadas por necrose multifocal do epitélio da cripta, perda da arquitetura da cripta, e embotamento e descamação vilosos. O esgotamento do tecido linfoide e dos linfócitos corticais (placas de Peyer, linfonodos periféricos, linfonodos mesentéricos, timo, baço) e a hipoplasia da medula óssea também foram observados. Pode-se observar o edema pulmonar, alveolite, e colonização bacteriana dos pulmões e do fígado em cães que vieram a óbito devido ao agravamento da síndrome de sofrimento respiratório agudo, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, endotoxemia, ou septicemia.

Diagnóstico
Deve-se suspeitar de enterite de CPV-2 em jovens cães vacinados de forma incompleta com sinais clínicos relevantes. Ao longo do curso da enfermidade, muitos cães desenvolvem leucopenia moderada e grave caracterizada pela linfopenia e pela neutropenia. A leucopenia, a linfopenia, e a ausência de resposta do neutrófilo da banda em 24 h do tratamento inicial estiveram associadas ao prognóstico pobre. Azotemia pré-renal, hipoalbuminemia (perda de proteína GI), hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia, e hipoglicemia (estoques inadequados de glicogênio em jovens filhotes, sepse), e aumento das atividades enzimáticas do fígado podem ser observados no perfil bioquímico sérico. Os ELISA comerciais para detecção do antígeno nas fezes estão amplamente disponíveis. A maioria dos cães clinicamente enfermos emitem grandes quantidades de vírus nas fezes. No entanto, os resultados falso-negativos podem ocorrer cedo durante a doença (antes do pico da disseminação viral) e após o rápido declínio da disseminação viral que tende a ocorrer de 10 a 12 dias da infecção. Os resultados falso-positivos podem ocorrer em 4 a 10 dias da vacinação com a vacina do CPV-2 vivo modificado. Métodos alternativos de detecção do antígeno do CPV-2 nas fezes incluem os testes de PCR, microscopia eletrônica, e isolamento do vírus. O sorodiagnóstico da infecção por CPV-2 requer a comprovação do aumento de 4 vezes no título IgG sérico em um período de 14 dias ou a detecção de anticorpos de IgM na ausência de vacinação recente (dentro de 4 s).

Fonte: Manual veterinário da Merck

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