Parvovirose canina
A parvovirose canina é altamente contagiosa e uma causa relativamente comum de enfermidade GI infecciosa aguda em cães jovens causada por um vírus relativamente evoluído recentemente, a parvovirose canina 2 (CPV-2) surgiu pela primeira vez no final dos anos 1970. Embora sua origem precisa seja desconhecida, acredita-se que tenha surgido do vírus da panleucopenia felina ou de um parvovírus relacionado de animais não domésticos. O vírus apresentou evolução genética relativamente rápida e dentro de apenas alguns anos apareceram as primeiras variantes antigênicas, CPV-2a e CPV-2b. Tais variantes substituíram completamente a CPV-2 original no campo e se espalharam no mundo todo. Em 2000, uma nova variante, conhecida como CPV-2c, foi identificada pela primeira vez na Europa e essa variante foi identificada em vários outros países
Etiologia e Patofisiologia
OCPV-2 é umvírus de DNA de cadeia única não encapsulado, resistente à diversos detergentes e desinfetantes comuns. O CPV-2 infeccioso pode persistir em ambientes fechados a temperatura ambiente por poucas semanas; ao ar livre, se protegido da luz solar e dessecamento, caso persista por vários meses. Cães jovens (6 s a 6 m), não vacinados ou incompletamente vacinados tem maior suscetibilidade. Cães das raças rottweiler, doberman pinscher, pit bull terrier americano, springer spaniel inglês e pastor alemão tem risco elevado de contrair a doença, de acordo com as descrições. Admitindo a ingestão de colostro suficiente, filhotes nascidos de uma cadela prenhe com 2 anticorpos CPV-2 estão protegidos da infecção desde as primeiras semanas de vida; no entanto, a suscetibilidade à infecção aumenta na medida em que o anticorpo adquirido pela mãe diminui. Estresse (de desmame, superlotação, desnutrição, etc.), parasitismo intersticial concomitante, ou infecção entérica do patógeno (ex. Clostridium spp, Campylobacter spp, Salmonella spp, Giardia spp, coronavírus) estiveram associados à enfermidade clínica grave. Ovírus é eliminado nas fezes de cães infectados em 4 a 5 dias de exposição (com frequência antes que os sinais clínicos se desenvolvam), ao longo do período da enfermidade, e por ∼10 dias após a recuperação clínica. A infecção é adquirida diretamente através do contato com as fezes contendo vírus ou de maneira indireta através do contato com fômites (ex. ambiente, pessoal, equipamento) contaminados pelo vírus. A replicação viral ocorre inicialmente no tecido linfoide da orofaringe, sendo que a enfermidade sistêmica resultante para posterior disseminação hematogênica. O CPV-2 infecta preferencialmente e destrói rapidamente as células do epitélio da cripta do intestino delgado, tecido linfopoiético, e da medula óssea. A destruição do epitélio da cripta intestinal resulta na necrose epitelial, atrofia vilosa, capacidade absorvente reduzida, e função da barreira do tubo digestivo interrompida com possibilidade detranslocação bacteriana e bacteremia. A linfopenia e a neutropenia derivam da destruição das células hematopoiéticas do progenitor na medula óssea e nos tecidos linfopoiéticos (ex. timo, linfonodos, etc.) e se agravam ainda mais devido à uma maior demanda sistêmica por leucócitos. A infecção no útero ou em filhotes <8s de idade ou nascidos de fêmeas prenhes sem anticorpos naturais pode resultar em infecção no miocárdio, necrose, e miocardite. A miocardite, apresentando-se como insuficiência ou atraso cardiopulmonar aguda(o), insuficiência cardíaca progressiva, pode ocorrer com ou sem sinais de enterite. No entanto, a miocardite do CPV-2 não é frequente, pois muitas cadelas têm anticorpos de CPV-2 da imunização ou de exposição natural.
Resultados Clínicos e Patológicos
Os sinais clínicos da enterite parvoviral geralmente se desenvolvem em 3 a 7 dias da infecção. Os sinais clínicos iniciais podem ser não específicos (ex. letargia, anorexia, febre) com progressão para o vômito e diarreia hemorrágica do intestino delgado em 24 a 48 h. Os resultados dos exames médicos incluem depressão, febre, desidratação e alças intestinais dilatadas e com fluido. A dor abdominal justifica nova investigação para descartar a possível complicação de intussuscepção. Os animais gravemente afetados podem se apresentar com tempo de preenchimento capilar prolongado, qualidade fraca do pulso, taquicardia, e hipotermia—sinais possivelmente condizentes com choque séptico. Embora haja relatos de CPV-2 associado à leucoencefalomalacia, os sinais do SNC são mais comumente atribuídos à hipoglicemia, sepse, ou anormalidades de ácido-base e eletrólito. A infecção não aparente ou subclínica é comum. As lesões graves de necropsia incluem a parede intestinal descolorida e espessada; conteúdos intestinais aquosos, mucoides, ou hemorrágicos; edema e congestão dos linfonodos abdominais e torácicos; atrofia tímica; e, no caso do CPV-2 miocardite, estrias claras no miocárdio. Histologicamente, as lesões intestinais são caracterizadas por necrose multifocal do epitélio da cripta, perda da arquitetura da cripta, e embotamento e descamação vilosos. O esgotamento do tecido linfoide e dos linfócitos corticais (placas de Peyer, linfonodos periféricos, linfonodos mesentéricos, timo, baço) e a hipoplasia da medula óssea também foram observados. Pode-se observar o edema pulmonar, alveolite, e colonização bacteriana dos pulmões e do fígado em cães que vieram a óbito devido ao agravamento da síndrome de sofrimento respiratório agudo, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, endotoxemia, ou septicemia.
Diagnóstico
Deve-se suspeitar de enterite de CPV-2 em jovens cães vacinados de forma incompleta com sinais clínicos relevantes. Ao longo do curso da enfermidade, muitos cães desenvolvem leucopenia moderada e grave caracterizada pela linfopenia e pela neutropenia. A leucopenia, a linfopenia, e a ausência de resposta do neutrófilo da banda em 24 h do tratamento inicial estiveram associadas ao prognóstico pobre. Azotemia pré-renal, hipoalbuminemia (perda de proteína GI), hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia, e hipoglicemia (estoques inadequados de glicogênio em jovens filhotes, sepse), e aumento das atividades enzimáticas do fígado podem ser observados no perfil bioquímico sérico. Os ELISA comerciais para detecção do antígeno nas fezes estão amplamente disponíveis. A maioria dos cães clinicamente enfermos emitem grandes quantidades de vírus nas fezes. No entanto, os resultados falso-negativos podem ocorrer cedo durante a doença (antes do pico da disseminação viral) e após o rápido declínio da disseminação viral que tende a ocorrer de 10 a 12 dias da infecção. Os resultados falso-positivos podem ocorrer em 4 a 10 dias da vacinação com a vacina do CPV-2 vivo modificado. Métodos alternativos de detecção do antígeno do CPV-2 nas fezes incluem os testes de PCR, microscopia eletrônica, e isolamento do vírus. O sorodiagnóstico da infecção porCPV-2 requer a comprovação do aumento de 4 vezes no título IgG sérico em um período de 14 dias ou a detecção de anticorpos de IgM na ausência de vacinação recente (dentro de 4 s).
Fonte: Manual MSD de Veterinária
